新生儿低钙血症_新生儿低钙血症的症状_新生儿低钙血症治疗

新生儿低钙血症

概述：新生儿正常血清总钙2.25～2.75mmol/L(9～11mg/dl)，当血清总钙＜2.0mmol/L(8mg/dl)或血清离子钙＜0.9mmol/L(3.6mg/dl)称为低钙血症(hypocalcemia)，新生儿易发生低钙血症。

流行病学

流行病学：新生儿低钙血症在临床上较为多见，已引起医务工作者的重视，低钙血症是引起新生儿惊厥的常见病因。

病因

病因：按起病时间分为早期和晚期低钙血症。

1.早期低钙血症发生在生后3天内。孕母在妊娠后期经胎盘输给胎儿的钙增加，胎儿血钙较高,可抑制甲状旁腺功能，出生后血钙来源中断，易发生低钙血症，新生儿早期降钙素分泌增多，也与低钙血症有关。早产儿因胎儿钙储存不足，出生时易发生低钙血症。窒息缺氧使钙内流增加可引起低钙血症。糖尿病母亲转给胎儿的钙比正常情况多，胎儿甲状旁腺功能更受抑制，出生后易发生低钙血症。

2.晚期低钙血症发生在出生3天以后。多见于牛乳喂养的新生儿，因牛乳含磷量较高，摄入后抑制钙的吸收。碱中毒、换血时用枸橼酸钠作抗凝剂也可发生低钙血症。

3.持续性低钙血症先天性甲状旁腺功能不全者可发生持续性、顽固性低钙血症，见于DiGeorges综合征，该征为X连锁性隐性遗传，胸腺和甲状旁腺发育不全，同时伴有免疫缺陷、小颌畸形、主动脉弓异常。

发病机制

发病机制：钙是人体内含量最丰富的矿物质。妊娠期末，足月新生儿体内贮存有20～30g元素钙，其中80%是在妊娠后3个月由胎盘主动转运而来。钙总量的99%在骨内，只有大约1/3可与细胞外液进行交换。血浆钙以3种不同形式存在，并保持动态平衡。约40%与血浆蛋白(主要是白蛋白)结合，称蛋白结合钙，它不能透过毛细血管壁向间质液扩散，但当血钙降低时，它可逐渐释放钙离子，以维持血钙在正常范围；约10%与枸橼酸、磷酸、碳酸、硫酸等阴离子结合，对骨盐的沉积和溶解起一定作用，称络合钙；另约50%为游离的离子钙，是钙的生理活性形式，维持神经肌肉的正常兴奋性，参与肌肉收缩及血液凝固等生理活动。新生儿早期血钙水平变化较大。由于母亲供钙突然停止，外源性的钙供给量又很少，生后最初几天血钙水平下降，然后逐渐上升，至生后2～3周达成人水平。

钙、磷、镁在体内的代谢既互相联系又互相影响。它们共同在肠道(主要是小肠)内吸收，又共同经肾脏排泄，三者之间存在互相竞争的作用。当钙摄入增加时，镁的吸收减少；而过多的磷又可减少钙、镁的吸收。如牛乳中含磷较高，牛乳喂养儿易发生低钙血症和低镁血症。

钙、磷在体内的代谢都受甲状旁腺激素(parathyroid hormone，PTH)、降钙素(calcitonin)和维生素D[1，25-(OH)₂D₃]的调节。PTH能促进肾小管对钙的吸收和增加磷的排泄，促进骨质溶解，加速1，25-(OH)₂D₃的合成。胎龄10周以上的胎儿，其甲状旁腺已具有产生和分泌PTH的能力。由于胎盘对钙的主动转运，胎儿处于高血钙状态，从而抑制了胎儿PTH的释放，因此胎儿及生后最初几天的新生儿PTH水平是低的，而且靶器官对PTH的反应也低下。孕14周时，胎儿已开始产生具有免疫反应性降钙素，降钙素能抑制小肠中钙的吸收(大剂量时钙吸收增加)；抑制肾小管对钙、磷的重吸收，促进钙、磷从尿中排泄；抑制破骨细胞的生成和骨的吸收，阻止骨盐溶解，使钙盐沉积于骨中促进骨质生成。新生儿时期降钙素较高，且可因窒息和高血糖素的刺激进一步升高，导致低钙血症。1，25-(OH)₂D₃是维生素D的生物活性形式，其主要作用是增加钙、磷在肠道的吸收及在骨中沉着，并促使肾脏对磷的吸收以维持正常的血钙、磷水平。

PTH、降钙素和1，25-(OH)₂D₃对血清钙、磷的调节是互相配合的，以保证这些离子的动态平衡。当血钙浓度降低时，PTH分泌增加，促进肾脏对钙的吸收和磷的排出，促进骨质溶解，同时加速25-(OH)D₃转变成1，25-(OH)₂D₃，使肠中钙吸收增加，促使血钙升高；反之，当血钙超过正常时，PTH分泌减少，降钙素分泌增加，使血钙降低。当血磷升高时，PTH分泌增加，1，25-(OH)₂D₃生成减少，使血磷降低；当血磷降低时，又可促使1，25-(OH)₂D₃的生成增加，而使血磷升高。

临床表现

临床表现：主要为神经肌肉兴奋性增高，出现不安、震颤、惊跳、手足抽搐、惊厥，严重者出现喉痉挛和窒息。早产儿低钙血症一般无惊厥，常表现为屏气、呼吸暂停、青紫，严重者可发生猝死。发作间期一般状况良好，但肌张力较高，腱反射增强。先天性甲状旁腺功能不全者低钙血症持续性存在，常发生频繁惊厥。心电图示Q-T间期延长，足月儿大于0.19s，早产儿大于0.20s。

并发症

并发症：可并发呕吐、便血、呼吸暂停、窒息、甚至猝死。

实验室检查

实验室检查：血清钙＜2.0mmol/L(8mg/dl),血清离子钙＜0.9mmol/L(3.6mg/dl)，1,25-(OH)₂D₃减少，血浆蛋白低下，酸中毒，可有低氧血症或碱中毒，或血磷增高等改变。尿钙定性检查阴性。

其他辅助检查

其他辅助检查：做脑CT检查，除外颅内病变引起的惊厥；胸片检查了解心肺情况；心电图检查示Q-T间期延长(足月儿＞0.19s,早产儿＞0.20s)。

诊断

诊断：对孕期摄入维生素D及钙剂较少或有小腿抽筋史母亲的新生儿以及早产儿，有并发症的新生儿以及人工喂养儿等应密切观察，若出现临床症状，应做血钙测定，以明确诊断。对于顽固性低钙血症应拍胸片，必要时测母亲血钙、磷及甲状旁腺激素水平。

鉴别诊断

鉴别诊断：本病常需与新生儿低血糖症、低镁血症、缺氧缺血性脑病等鉴别。实验室检查有助于鉴别诊断。

治疗

治疗：应立即控制惊厥和喉痉挛，其次补充钙剂，使血钙迅速上升，同时给予维生素D。应强调母乳喂养或用钙磷比例适当的配方乳。

1.止痉可用地西泮0.3mg/kg静脉注射或灌肠；苯巴比妥5～8mg/kg静脉注射。

2.补充钙剂

(1)静脉补充钙剂：出现惊厥或其他明显神经肌肉兴奋症状时，可用10%葡萄糖酸钙(calcium gluconate)，每次2ml/kg，以5%～10%葡萄糖等量稀释后缓慢静脉注射(1ml/min)。必要时可间隔6～8h再给1次，元素钙总量为每天25～35mg/kg(10%葡萄糖酸钙含元素钙9mg/ml)，最大剂量为每天50～60mg/kg。在注射过程中，心率应保持在80次/min以上，否则应暂停；并应避免药物外溢至血管外引起组织坏死。

(2)口服补钙：惊厥控制后可改为口服补钙，可用葡萄糖酸钙或乳酸钙1g/d，至血钙稳定于正常范围，对较长期或晚期低钙血症口服钙剂2～4周，维持血钙在2～2.3mmol/L(8.0～9.0mg/dl)。对于无症状的低钙血症，多数学者主张只有在血钙显著低下，即血清总钙早产儿＜1.5mmol/L(6mg/dl)，足月儿＜1.75mmol/L(7mg/dl)或游离钙＜0.85mmol/L(3.4mg/dl)时，才予以钙剂治疗，可口服或静脉滴注葡萄糖酸钙，剂量同前。

3.补充镁剂对于伴有低镁血症者应注意补充镁剂，因单纯补钙，惊厥不易控制，甚至反使血镁更低。此时应用镁剂治疗，不仅可使血镁浓度上升，而且血钙也可恢复正常。证实存在低镁血症者，应于补钙后加静滴2.5%硫酸镁(magnesium sulfate)2～4ml/kg，或25%硫酸镁0.2～0.4ml/kg，肌注，8～12h后可重复使用。惊厥控制后可予以10%硫酸镁每次1～2ml/kg口服，2～3次/d，共5～7天。血镁过高可致呼吸受抑制，使用过程中应监测肌张力和腱反射，如有呼吸抑制现象，应立即给10%葡萄糖酸钙2ml/kg静脉注射。硫酸镁口服量过大可致腹泻应引起注意，另外，早产儿及低出生体重儿不宜肌注镁盐，以免发生肌坏死。

发生低钙血症者即给10%葡萄糖酸钙1～2ml/kg，加5%葡萄糖1～2倍稀释缓慢静脉滴注，有症状者每8～12小时1次，症状控制后改为1次/d，静脉滴注，维持3天。如短时间内症状未能控制，应同时使用镇静止惊厥剂，钙剂静脉滴注过快可使心脏停搏致死，如心率＜100次/min应暂停注射，钙剂外溢至血管外可造成组织坏死。

4.维生素D治疗对甲状旁腺功能不全者除补钙外，可口服维生素D₃1万～2万U/d，疗程需数月，对先天性甲状旁腺功能不全者，需长期服用钙剂和维生素D₃。低钙血症伴低镁血症时，单纯补钙惊厥不易控制，甚至使血镁更低，应同时补镁。

预后

预后：低钙血症在发作时直接威胁婴儿生命，若出现喉痉挛常可至窒息死亡，当喉痉挛及呼吸暂停出现应立即急救。低钙血症很少引起中枢神经系统器质性损害。单纯低钙血症预后佳，而伴有其他疾病如窒息及其并发症者，预后决定于并发疾病。如能及时解除病因，及时纠正低钙血症，预后良好，如为永久性甲状旁腺功能不全(X连锁隐性遗传病)，则须长期治疗。

预防

预防：预防新生儿低血钙应在分娩前后进行。

1.做好孕期保健防治孕母维生素D和钙的缺乏。如母亲妊娠期有腓肠肌痉挛者应早期应用钙剂和维生素D，可预防早期佝偻病。必要时应检测母亲的血钙、血磷和碱性磷酸酶而预防新生儿低钙血症。

2.提倡母乳喂养。

3.生后防治维生素D和钙的缺乏生后2周(早产儿，双胎儿，冬季出生小儿生后1周)应补充维生素A、D制剂。对于有易激惹、面肌抽动和惊跳的小儿，应及时明确原因，及时采取相应治疗措施。

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